Bronhijalna astma

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (Asthma bronchiale) je hronično upalno oboljenje donjih disajnih puteva osjetljivih na veliki broj raznih agenasa. Oni dovode do naglog razvoja u principu reverzibilne obstrukcije donjih disajnih puteva izazivajući akutni astmatični napad. Ovdje se radi o hiperiritabilnosti traheobronhijalnog sistema. Kada su napadi učestali sa kratkim razmacima između njih ili kada astmatični napad duže traje (nema još jedinstvenog stava) bez mogućnosti njegovog prekida, onda je to Status asthmaticus.

Patofiziologija razvoja bronhijalne astme je sledeća:

* Upala disajnih puteva uslijed neadekvatnog oslobađanja medijatora alergijske reakcije: histamina, citokina, lipidnih medijatora.
* Suženje disajnih puteva zbog bronhospazma, edema sluzokože bronhijalnog sistema, žilavog bronhijalnog sekreta (dyscrinia).
* Poremećaji oksigenacije zbog neadekvatne ventilacije i perfuzije, a kod teškog astmatičnog napada dolazi do hiperkapničkog prestanka disanja.


Astmatični napad

Astmatični napad mogu da pokrenu više faktora: alergijske reakcije, infekcije disajnih puteva, lijekovi (npr. aspirin, nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, beta-blokatori), napor, stres, u toku sna (najveći broj smrtnih ishoda astmatičnog napada dešava se u toku spavanja).

Znaci i simptomi astmatičnog napada su izarzito teško disanje i borba za zrak, zauzimanje sjedeće pozicije uz upotrebu pomoćne disajne muskulature, ubrzano disanje (tahipneja) oko 40-50 respiracija u minuti, tahikardija. Ako se ne prekine napad razvija se cijanoza i nemogućnost govora, tzv. govorna dispneja uz tendenciju daljeg pogoršanja stanja bolesnika.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike, mjerenja saturacije krvi kisikom koja je snižena, određivanje parcijalnih pritisaka kisika i ugljen-dioksida arterijske krvi (PaO2 i PaCO2), mjerenje pH krvi, mjerenje respiracijskih volumena spirometrom, RTG-pluća, mjeri se arterijski krvni pritisak i snima EKG.

Auskultacijom se čuju piskavi (wheezing) šušnjevi, naročito u ekspirijumu, koji je inače produžen. U teškom napadu na plućima se auskultacijom ne ne čuje disanje ili je ono vrlo oslabljeno, kada se radi o “nijemim plućima“ i zahtjeva neodložnu hitnu ljekarsku intervenciju.

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir slijedeća oboljenja:

* Obstrukcija gornjih disajnih puteva
* Kardijalna astma kod akutne insuficijencije srca
* Dekompenzovana hronična obstruktivna bolest pluća (HOPB)
* Obstrukcija disajnih puteva nastala kao posljedica inhalacije nadražajnih gasova

Terapija se sastoji u spriječavanju razvoja hipoksije, poboljšanje ventilacije aplikacijom bronhodilatatora, terapija upale ako je uzrok napada.

Položaj pacijenta je sjedeći. Odmah se uključuje 4-8 litara kisika preko sonde.

Za otklanjanje spazma bronhija daju se bronhodilatatori i to:

* Kod teške kliničke slike daje se adrenalin 0,3 mg subkutano ako anamnestički nema srčanih oboljenja.
* Ostali beta-simpatikomimetici, npr. fenoterol ili salbutamol: 2-4 udaha ponavljajući dozu u razmacima od 5-10 minuta. U težim slučajevima bronhodilatatori se mogu aplicirati parenteralno, npr. terbutalin 0,25-0,5 mg subkutano.
* Metilksantini, koji imaju znatno slabija vazodilatatorna svojstva od beta-adrenergičkih agonista, npr. aminofilin 200-400 mg (5 mg/kg) polahko intravenski kao prva doza a potom se uključuje infuzija aminofilinom u dozi od 1-2 mg/kg.

Slijedeći korak u terapiji je primjena protivupalnih lijekova kortikosteroida, npr. hidrokortizon 100-200 mg i.v. ili metilprednizolon 40-250 mg i.v. (1-4 mg/kg tjelesne težine).

Primjenjuju se i kristaloidi, da bi se razrijedio bronhijalni sekret (npr. Sol. Ringer 500-1000 ml i.v.).

U teškim slučajevima kada je prisutna teška hipoksija, prestanak disanja ili kod status astmatikusa pristupa se endotrahealnoj intubaciji i eventuelno uvođenje u narkozu, mašinski ventilira uz regulaciju parametara vještačke ventilacije.

Kontraindikovana je aplikacija lijekova koji djeluju depresivno na centar za disanje kao što su sedativi i narkotici, kao i trankilizera. Isto tako se ne liječi reaktivna tahikardija beta-blokatorima, a dejstvo mukolitika i ekspektoranasa primjenjenih u akutnom napadu nije dokazano.